به گزارش خبرگزاری علم و فناوری؛ چاقی حالتی است که با تجمع بیش از حد چربی در بدن مشخص می شود، در افراد سالم چربی حدود 25 درصد وزن بدن زنان و 18 درصد وزن بدن مردان را تشکیل می دهد. انباشت بیش از حد بافت چربی میتواند باعث پسرفت شاخصهای سلامتی، از جمله کاهش میانگین طول عمر و یا کاهش کیفیت زندگی گردد. چاقی با عواملی مانند التهاب و مقاومت به انسولین رابطه دارد. درک بهتر این روابط میتواند به ایجاد راههای جدیدی برای جلوگیری از اثرات نامطلوب چاقی بر سلامتی کمک کند.
شروع چاقی می تواند به دلایل مختلفی باشد که این عوامل در افراد مختلف، متفاوت است. دریافت کالری بیش از نیاز بدن، عوامل ژنتیکی و خانوادگی، کم تحرکی، استرس ها و فشارهای روحی و روانی، سبک زندگی ناسالم و غیره از جمله این عوامل هستند. چاقی بر بدن تاثیر منفی می گذارد و احتمال ابتلا به بیماریهای گوناگون، به خصوص بیماریهای قلبی، دیابت نوع دوم، آپنه خواب، انواع مشخصی از سرطان، آرتروزو آسم را افزایش میدهد.
مطالعه جدید که توسط دانشمندان مؤسسه کارولینسکا سوئد انجام شد، به دنبال درک بهتر عوامل ایجاد التهاب در بافت چربی در افراد چاق بود که مکانیسمهای آن تا کنون تا حد زیادی نامشخص مانده است. دانشمندان در این تحقیق علمی هدف جدیدی را شناسایی کرده اند که به بحران انرژی در سلولهای چربی تشبیه شده است.
آنها در تجزیه و تحلیل بافت چربی گروههای بالینی دریافتند که روش متابولیزه کردن فسفوکراتین و کراتین توسط سلولها، در نتیجه افزایش وزن، تغییر کرده است. تیم تحقیقاتی نشان داد در سلولهای انسانی و در موشهای زنده، این تغییر باعث می شود سلولهای چربی به بحران انرژی دچار شده و برای جبران مجبور به استفاده از گلوکز می شوند.
این روند سلول های چربی را مورد هدف قرار می دهند که در نتیجه منجر به درمان چاقی می شود. به عبارت بهتر کاهش التهاب در سلولهای چربی و به حداقل رساندن مقاومت به انسولین کمک زیادی به درمان چاقی می کند. مقاومت به انسولین، شرایطی است که در آن سلولهای بدن پاسخ مناسبی به انسولین نمیدهند و به دنبال آن جذب گلوکز دچار اختلال شده و باعث افزایش قند خون میشود. دستاورد این اختلال دیابت نوع 2 است.
طبق گفته محققان گام بعدی این مطالعه بررسی چگونگی تنظیم آنزیم های کنترل کننده متابولیسم کراتین در بدن است که منجر به تغییر استفاده از گلوکز می شود.
انتهای متن/ علی صبوری
زمان انتشار: پنج شنبه ۲۸ بهمن ۱۴۰۰ - ۰۹:۵۰:۳۱
شناسه خبر: 101466