پزشکی و سلامت

ترشح پروتئین‌های التهابی باعث زوال عقل، دیابت و تصلب شرایین می شود

به گزارش پایگاه خبری علم و فناوری : یک تیم تحقیقاتی در دانشگاه کوماموتو به پیشرفت قابل توجهی در مطالعه پیری و التهاب دست یافته است. 

 این تحقیق بر روی «پیری سلولی» تمرکز دارد، فرآیندی که در آن سلول‌ها تقسیم نمی‌شوند و وارد حالت مرتبط با التهاب مزمن و پیری می‌شوند. این حالت سلولی که به عنوان فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری (SASP) شناخته می‌شود، شامل ترشح پروتئین‌های التهابی است که پیری و بیماری‌هایی مانند زوال عقل، دیابت و تصلب شرایین را تسریع می‌کنند.

یک تیم تحقیقاتی در دانشگاه کوماموتو به پیشرفت قابل توجهی در مطالعه پیری و التهاب دست یافته است. با سرعت بی‌سابقه‌ای که جمعیت ژاپن پیر می‌شود، تمرکز بر افزایش طول عمر سالم، نه فقط طول عمر کلی، معطوف شده است.

محققان دریافتند که ATP-سیترات لیاز (ACLY)، آنزیمی که در تبدیل سیترات به استیل-CoA نقش دارد، نقش مهمی در فعال کردن SASP بازی می‌کند. این کشف با استفاده از توالی یابی پیشرفته و تجزیه و تحلیل های بیوانفورماتیک بر روی فیبروبلاست های انسانی، نوعی سلول که در سراسر بدن یافت می شود، انجام شد.

آنها نشان دادند که مسدود کردن فعالیت ACLY، چه به صورت ژنتیکی یا با مهارکننده ها، به طور قابل توجهی بیان ژن های مرتبط با التهاب را در سلول های پیر کاهش می دهد. این نشان می دهد که ACLY یک عامل مهم در حفظ محیط پیش التهابی در بافت های پیر است.

مسیر ACLY-BRD4 و التهاب
علاوه بر این، این مطالعه نشان داد که استیل کوآ مشتق شده از ACLY، هیستون‌ها، پروتئین‌هایی را که DNA به اطراف می‌پیچد، تغییر می‌دهد و به کروماتین‌خوان BRD4 اجازه می‌دهد ژن‌های التهابی را فعال کند. با هدف قرار دادن مسیر ACLY-BRD4، محققان توانستند پاسخ های التهابی را در موش های مسن سرکوب کنند و پتانسیل مهارکننده های ACLY را در کنترل التهاب مزمن و در عین حال حفظ پیری سالم برجسته کنند.

این کشف راه‌های جدیدی را برای توسعه درمان‌هایی باز می‌کند که به طور خاص جنبه‌های مضر سلول‌های پیری را بدون حذف آن‌ها هدف قرار می‌دهند و یک استراتژی امیدوارکننده برای مدیریت پیری و بیماری‌های مرتبط با افزایش سن ارائه می‌دهد. این تحقیق پله ای برای درمان هایی است که می تواند پیری سلولی را کنترل کند و زندگی طولانی تر و سالم تر را ارتقا دهد.